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Identifican proteína que repara el ADN cancerígeno

Emil Domec

Actualizada: 26/12/2006

Es conocido que el cáncer se ralaciona con mutaciones de los genes y que deben mantenerse estables, de no ser así se predisponen a desarrollar tumores.

Para conservar ésta estabilidad son necesarios ciertas sustancias naturales en el organismo que se encarguen de reparar los daños en el ADN causados por factores ambientales. Al grupo liderado por el Dr Eduardo Cánepa, profesor de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA, publicaron un trabajo en la revista "Oncogene" sobre la proteína p19 que cumple un rol significativo en la reparación de las células génicas, según Cánepa: "observamos que las células tenían abundante proteína que repararon las lesiones causadas por distintos agentes como la radiación ultravioleta y otros compuestos mutagénicos". La proliferación celular se haya controlada por un conjunto de moléculas llamadas quinasas y conocidas bajo la sigla CDK( quinasas dependientes de las ciclinas). Las CDK hacen funcionar el ciclo celular estimulando a las células para que aumente su tamaño, duplique su material genético y se divida en dos. Éste proceso tiene lugar en un organismo en crecimiento pero cuándo llega adulto, la duplicación celular se produce solo en determinados órganos y situaciones, como ante una herida o fractura ósea. La proliferación celular no siempre es buena ya que existen ciertas sustancias que la detienen como la INK4( inhibidora de las quinasas) que comparten la función de retener a la célula en estado de quiescencia. Mientras que las CDK son oncogenes y su descontrol puede dar lugar a tumores, las INK4 se conocen como supresoras de tumores. Las proteínas inhibidoras de la proliferación celular cuándo sufren algún daño que afecta la duplicación del ADN, si éste está dañado no se duplica. Si la lesión es grave su camino es la apoptosis dónde la célula muere en beneficio del organismo. Ante ésta situación, los científicos decidieron conocer como se comportaban las proteínas supresoras cuando las células eran sometidas a factores mutagénicos y concentraron su interés en una de las cuatro proteínas conocida como la p19 que abunda en el cerebro y se estimula por agentes genotóxicos como los rayos ultravioletas. Se hicieron pruebas con tejidos de células normales, donde se estimularon con p19 y otras con déficit de esa proteína y todas fueron sometidas a radiación ultravioleta y acción mutogénica y la proteína betaamiloide involucrada en el mal de Alzheimer. Se observó que las que tenían p19 se defendían mejor del daño en su ADN y reparaba también mejor del daño, comentó Julieta Ceruti autora del trabajo de investigación. La apoptosis es buena cuándo las células que mueren son candidatas a desarrollar un tumor, pero no beneficiosa cuando se trata de neuronas que no se replican. Haber identificado la p19 como proteína supresora de la proliferación celular para reparar el ADN evitando la apoptosis abre interesantes perspectivas futuras para terapias antitumorales y también para las enfermedades neurodegenerativas que sería muy importante para proteger el péptido betaamiloide para el mal de Alzheimer, hace la deducción el Dr Cánepa, concluyendo; "nuestro trabajo apuesta a indagar como evitar la neurodegeneración". Lo interesante es que la proteína p19 no solo participa de los mecanismos para evitar el cáncer sino también para prevenir la muerte de las neuronas por lo cual se considera importante el trabajo publicado en Oncogene como calidad experimental y conceptual.   fuente : Centro de Divulgación Científica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA.    Otros artículos anteriores relacionados:   Medicina Regenerativa: descubre como una bacteria muerta ... "Avance sobre la Hiperactividad Neuronal y el tratamiento ...